Дистрофия роговицы

Патологии роговицы составляют около 25% среди всех глазных заболеваний. Специалистами принято разделять патологии роговицы на генетически обусловленные (аномалии, опухоли, дистрофии, воспаления, повреждения); приобретенные (травмы, послеоперационные рубцы); дистрофические; воспалительные.
См. строение роговицы глаза.

Что влияет на возникновение заболений роговицы?

В последнее время факторов, способствующих возникновению заболеваний роговицы, достаточно много и, к сожалению, с каждым годом их становится все больше: это и экологическая ситуация, травмы, инфекции, генетические особенности.

К появлению патологий роговицы приводят также осложнения, связанные с нарушением режима использования контактных линз, негативные последствия офтальмологических операций, частые бытовые и производственные травм глаза. Такие изменения иногда не определяются визуально и могут быть выявлены только при помощи биомикроскопического исследования в ходе диагностики.

На сегодняшний день офтальмологическая клиника «Эксимер» обладает наиболее современными возможностями диагностики, более усовершенствованными методами и уникальным оборудованием для проведения исследования, позволяющим выявлять нарушения на самых ранних сроках. Для того, чтобы обезопасить себя от возможных проблем, и убедиться, что зрению ничто не угрожает, необходимо проходить диагностическое обследование как минимум один раз в год, даже если, по вашему мнению, у Вас нет проблем со зрением.

Аномалии роговицы

  • Кератоконус — это генетически обусловленное заболевание роговичной ткани, приводящее к ее дистрофии и истончению роговицы. В результате чего, роговица, вместо сферической (как это должно быть в норме), принимает неправильную (коническую) форму, что вызывает значительные и необратимые искажения в оптике глаза, вплоть до разрыва.
  • Кератоглобус (keratoglobus) — мегалокорнеа (megalocornea) — врожденный дефект развития глаза, при котором вся роговицы выпячивается вперед, несмотря на то, что ее искривление имеет правильную форму (в отличие от кератоконуса). Лечение кератоглобуса проводится при помощи пересадки роговицы.
  • Врожденные помутнения, вызванные нарушением эмбрионного развития в связи с болезнью матери.
  • Микрокорнеа (microcornea) — состояние роговицы, при котором ее диаметр уменьшен и макрокорнеа (macrocornea) — увеличенная роговица (размер, по сравнению с возрастной нормой, более чем на 1 мм) относятся к аномалиям роговицы не поддающимся лечению.

Дистрофии роговицы

  • врожденные (первичные)
  • приобретенные (вторичные)

Врожденные (первичные) дистрофии имеют наследственный характер, чаще всего проявляются в детском раннем возрасте и имеют прогрессирующее течение и могут быть вызваны, в том числе нарушениями в ходе беременности.

Приобретенные (вторичные) дистрофии, могут развиваться вследствие: коллагеноза, врожденной глаукомы, прогрессирования кератоконуса, авитаминоза, ожогов конъюнктивы и склеры, недостаточности слезной жидкости и др.

Воспаления роговицы (кератиты)

Воспаления (кератиты) принято разделять на две группы по ряду причин возникновения:

  • экзогенные (патогенный фактор воздействует из вне)
  • эндогенные (патогенный фактор воздействует изнутри, связан с процессами происходящими в организме)

Травмы и повреждения

К повреждениям роговицы относятся эрозии, инородные тела, непроникающие и проникающие ранения, ожоги различной этиологии, рубцы, травмы.

Источник: https://excimerclinic.ru/keratokon/corneal-patology/

Строение роговицы глаза

Для того, чтобы лучше разобраться в видах заболевания, желательно получить общие сведения о строении роговой оболочки. Она является наиболее выпуклой передней частью глазного яблока, состоящей из соединительнотканной стромы и кератоцитов.

Передняя часть рогового слоя располагает несколькими слоями эпителия, которые представлены в нашей таблице:

СлойОтличительные особенности
Наружный эпителийНаходится над Боуменовой оболочкой и имеет 5 слоёв клеток в центре и до 10-ти по краям. Отличается прозрачностью, тем, что не содержит кровеносных сосудов, и высоким содержанием витамина «C».
Боуменова оболочкаПлотный слой толщиной до 12-ти мкм, который находится между наружным эпителием и стромой. Он состоит из коллагеновых фибрилл и, по некоторым предположениям, обеспечивает гладкость эпителия и чёткость рефракции.
Роговая стромаПрозрачный основной слой, образованный коллагеновыми ламеллами и кератоцитами. Длина волокон коллагена достигает 25-ти нм, расстояние варьируется в диапазоне от 30-ти до 77-ми нм.
Слой ДюаБыл открыт сравнительно недавно: в начале нашего столетия. Расположен между стромой и Десцеметовой оболочкой. Несмотря на малую толщину (до 15-ти микрон), очень прочен.
Десцеметова оболочкаРасположена между стромой и задним эндотелием, содержит разные виды коллагена. Отличается увеличением слоя от 3-х до 10-ти мкм по мере взросления и старения организма.
ЭндотелийПредставлен плоскими клетками, которые покрывают заднюю поверхность рогового слоя и контактируют с передней глазной камерой. Осуществляя доставку жидкости и питательных веществ, выполняют важную функцию.

Причины дистрофии роговицы глаза

В зависимости от причин развития, выделяют разные формы развития заболевания. Ознакомиться с ними и их особенностями можно в нашей таблице:

ФормаЧем обусловлена?
ПервичнаяНаиболее распространённая, является врождённой. Обусловлена генетическими особенностями вследствие мутации генов и дефицита митохондрий. Поражает оба глаза, отличается медленным развитием и появлением первой симптоматики в возрасте от 30-ти лет. Лечение дистрофии роговицы глаза в первичной форме возможно лишь после тщательного диагностирования с проведением генетических анализов.
ВторичнаяМожет быть вызвана разными факторами:

  • Глазные заболевания воспалительной природы;
  • Травматические повреждения глазного яблока;
  • Офтальмологические операции;
  • Ряд аутоиммунных патологических состояний.

Виды дистрофии роговой оболочки

Классификацию заболевания осуществляют исходя из того, какие слои роговицы поражены.

Поражённый слойВиды дистрофий:Особенности
Наружный эпителий
  • базальной мембраны эпителиальных клеток;
  • Месманна.
Первичная форма, которую опытный офтальмолог может заметить даже у ребёнка. Развивается при небольшом числе эпителиальных клеток или их дисфункции. Проявляется большим количеством кист, которые со временем трансформируются в помутнения.
Боуменова оболочка
  • Тиля — Бенке (II типа);
  • Рейса — Бюклерса (I типа).
Относятся к первичной форме и могут быть диагностированы у пациентов детского возраста. Несмотря на ремиссии, продолжают прогрессировать.
Роговая строма
  • задняя аморфная;
  • кристаллическая Шнайдера;
  • врождённая стромальная,
  • центральная облаковидная;
  • пятнистая;
  • решётчатая;
  • гранулярная (I и II типов).
Являются редкими, врождёнными формами, при которых присутствует соответствующий семейный анамнез. Развиваются вследствие сбоев синтеза коллагеновых волокон. Во время проведения ультрамикроскопической диагностики врач определяет аномальную тонкость волокон коллагена и чередование их пучком с рыхлыми пластами, которые не имеют определённой организации.
Эндотелий
  • врождённая эндотелиальная;
  • Фукса;
  • задняя полиморфная.
Характеризуется отмиранием клеток, что может спровоцировать излишнее количество жидкости в строме. Чаще поражает женщин и проявляется в возрасте от тридцати лет.

Клинические проявления при дистрофии роговицы

Несмотря на то, что заболевание в разных формах протекает по-разному, симптоматика сходна. Она проявляется болевыми ощущениями и чувством чужеродного тела в поражённом глазе/глазах, развивающимися вследствие эрозии рогового эпителиального слоя. В свою очередь, она появляется непосредственно из-за его повреждения (эпителиальная дистрофия) или из-за дисфункции эндотелия (разные виды эндотелиальной дистрофии).

Последняя провоцирует чрезмерное скопление жидкости под эпителием, его отслаивание и формирование пузырьков, которые лопаются и вызывают вышеописанные ощущения. Помимо этого, подобные процессы приводят к покраснениям, появлению боязни света и усиленному слезотечению.

Ещё один характерный признак — снижение остроты зрения вследствие отёка роговицы и мутности её сред. Проблема развивается из-за отложения продуктов клеточного обмена: белков, жировых соединений, холестерина. Степени снижения зависит от того, насколько ярко проявлены отёк и мутность.

Диагностика дистрофии роговицы

Капли при дистрофии роговицы глаза или любое другое лечение офтальмолог может назначить исключительно после прохождения тщательной диагностики. Это обусловлено схожестью её клинических проявлений с целым рядом других заболеваний глаза. В процессе проводят ряд исследований, среди которых важное место отведено биомикроскопии.

Этот диагностический метод позволяет определить состояние роговицы и выявить любые имеющиеся нарушения. Для этого используют щелевую лампу с бинокулярным микроскопом и источник светового луча со светофильтрами. Офтальмолог проводит осмотр за счёт создания контраста между освещённой и неосвещённой областями и сильного увеличения исследуемого участка.

В зависимости от имеющихся подозрений могут применяться различные способы биомикроскопического исследования: прямой и непрямой фокусированный, отражённый.

Таким образом, врач имеет возможность детально изучить строение роговой оболочки и определить не только дистрофию, но и её форму.

Методы лечения дистрофии роговой оболочки глаза

Не зависимо от вида, дистрофия будет прогрессировать, переходя от лёгких стадий к тяжёлым. В первом случае её лечение осуществляется с применением консервативных методик. Офтальмолог индивидуально подберёт капли и мази, улучшающие питание и обеспечивающие сохранение структуры и функции глазных структур. Это может быть «Тауфон», «Актовегин», «Солкосерил» и другие. Обязательным пунктом является приём внутрь витаминов для глаз или закапывание капель с витаминами.

Хороший результат на ранних стадиях медикаментозное лечение даёт наряду с применением физиологических методик. Этот комплекс позволяет существенно замедлить развитие патологии.

Лечение эпителиальных видов, сопровождающихся повреждением мембраны, может предусматривать лазерную коррекцию, при которой проводят удаление поражённого участка роговой оболочки. Если поражён только поверхностный слой, операция может полностью остановить процесс.

При поражении более глубоких слоёв применяют лечебную кератопластику. Это —оперативное вмешательство, направленное на пересадку роговицы с применением донорских тканей. Методика может быть хорошие результаты и полностью устранить дистрофию, хотя пациент и не застрахован от её рецидива.

Задайте вопрос

Источник: https://www.sfe.ru/info/bolezni/rogovica/distrofiya-rogovicy-glaza/

ОПИСАНИЕ БОЛЕЗНИ

Дистрофия роговицы глаза – изменение структуры оболочки, её помутнение, приводящее к потере зрения. Течение заболевания не сопровождается воспалительным процессом. Дистрофия никак не связана с другими заболеваниями. Чаще имеет наследственный характер приобретения, что осложняет лечение. Основные симптомы дистрофии проявляются в возрасте от 10 до 45 лет. Заболевание роговицы также носит название кератопатия или дегенерация роговицы.

Кератопатию не относят к разряду самостоятельных патологий. Под названием дегенерации роговицы объединены несколько заболеваний. Преимущественно болезнь поражает оба глаза. Без своевременного лечения достаточно быстро прогрессирует.

Причины развития дистрофии роговицы:

  • Болезни, ослабляющие иммунную систему.
  • Травматические повреждения глаз.
  • Перенесенные операции на глаза.
  • Воспаления.
  • Нарушения метаболических процессов.

Чаще определить причину заболевания не удается.

ФОРМЫ КЕРАТОПАТИИ

Дегенеративные процессы роговицы подразделяются на первичные и вторичные в зависимости от происхождения. К первичным относят кератопатию наследственного характера. К вторичным – возникшую вследствие внешнего воздействия или других заболеваний дистрофию. Среди первичных и вторичных категорий присутствуют следующие формы патологии:

ЛЕНТОВИДНАЯ

Лентовидная дистрофия поражает наружный слой органа и мембрану. Помутнение происходит по причине ранее перенесенных воспалительных процессов глаз или травматические повреждения. На развитие болезни влияют недостаточное движение глазного яблока, дисфункция кровотока, недостаточный объем поступающего кислорода, полезных веществ.

Кератопатия затрагивает только верхние слои. Другие слои роговицы остаются прозрачными. Характерный признак лентовидной дистрофии – появление отложений соли, которые делают поверхность роговой оболочки шероховатой. Соль отрицательно влияет на эпителий. Вызывает иссушение. Отложения также становятся причиной возникновения язв на внутренней части век. Форму заболевания сопровождает болевой синдром. Большое скопление соли может стать причиной удаления глаза. Для лечения применяется кератэктомия. Подразумевает срезание пораженного болезнью слоя роговицы.

СТРОМАЛЬНАЯ

Недугу Терриена характерно утончение внешней области роговицы. Причины возникновения для каждого больного различные. Согласно статистике стромальной дистрофии более подвержена мужская часть населения. Главный признак для установления диагноза при помощи офтальмоскопии – проявляющееся в точечной форме помутнение стормы желтоватого цвета. На кератопатию также указывает возникновение желоба на истонченной части роговой оболочки.

Заболевание сопровождает астигматизм, вызывающий ухудшение зрения. Симптоматика почти не проявляется. Для лечения чаще назначают лекарственные препараты стабилизирующего и укрепляющего действия.

Наследственная стромальная дегенерация роговицы подразделяется на 3 вида:

  1. 1. Первому типу характерно развитие в раннем возрасте. Сопровождается помутнением стормы серого оттенка. При развитии дистрофии симптоматика дополняется ухудшением зрения, пониженной чувствительностью роговицы, возникновением эрозий.
  2. 2. Второй тип возникает на фоне амилоидной кератопатии. Возможно частичное сохранение зрительной функции.
  3. 3. Третий тип имеет шероховатые резкие границы помутневших областей.

Лечение направлено на улучшение питания стормы при помощи лекартсвенных препаратов, повышающих метаболизм. В запущенных случаях кератопатии требуется операция.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ

Эндотелиальная дистрофия диагностируется реже других форм заболевания. Сопровождается истончением соединительной ткани, являющейся основой формирования роговицы. Самый дальний слой оболочки отвечает за вывод жидкости. Пораженная дистрофией область перестает выполнять свою функцию. По причине скопления жидкости слой теряет прозрачность.

Эндотелильному типу характерна отечность, изменение оттенка роговицы на серо-голубой. Глаза подвержены быстрой утомляемости. С утра зрение ухудшается. Постепенно возвращается к середине дня. Клетки самого глубокого слоя роговицы не могут восстанавливаться посредством деления. При наличии заболевания их количество существенно уменьшается. Вследствие сокращения числа клеток роговица истончается, что приводит к попаданию жидкости в другие слои оболочки. При проникновении на поверхностный слой образуются пузырьки, после разрыва которых возникают болезненные участки.

Причиной возникновения дистрофии роговицы может быть как наследственность, так и травмы глаза или операция. Заболевание наследственной формы происхождения диагностируется чаще у грудничков или у пожилых людей. Более подвержены эндотелиальной дегенерации женщины.

КРАЕВАЯ

Распространяется на оба глаза одновременно. Развитие замедленное. Истонченная роговица приобретает серповидную форму. Разрастание сосудов отсутствует или немного проявляется. В результате прогрессирования краевой дистрофии ухудшается зрение, могут возникнуть перфорации. Медикаментозное лечение затормаживает процесс развития, но не способствует полному излечению пациента. Требуется операция по пересадке роговой оболочки.

От формы и степени развития дистрофии роговицы будут зависеть изменения её структуры и качество зрения. Для определения формы кератопатии требуется проведение диагностических мероприятий.

ДИАГНОСТИКА

На приеме врач проводит опрос пациента на выявление симптомов. Производит визуальный осмотр поврежденной роговицы. Подтвердить предполагаемый диагноз позволяет биомикроскопия глаза и другие дополнительные обследования. Для методики используется специальная щелевая лампа. Контакта с поверхностью глаза во время обследования не происходит.

Посредством многократного увеличения офтальмологом изучается структура внешней части глаза. Процедура биомикроскопии позволяет определить наличие или отсутствие у пациента дистрофии роговицы, уточнить форму заболевания. Данные, полученные в результате исследований и опроса больного, – основа для назначения лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

В зависимости от формы заболевания изменяются методики и препараты для лечения пациента. При наследственной дистрофии применяются витамины в форме таблеток и капель, медикамент, улучшающий трофику мягких тканей. Серьезное ухудшение зрения требует пересадки роговой оболочки, применяют также кератопластику. Полное излечение наследственной формы заболевания невозможно. Спустя несколько лет после проведения хирургического вмешательства может потребоваться повторная пересадка роговицы, так как вновь проявляются признаки заболевания.

Отечность, сопровождающую дегенерацию рогового слоя, корректируют посредством применения витаминосодержащих препаратов, инсталляций глицерина, глюкозы, изменением трофики мягкий тканей. Используют антибиотики, лекарственные средства для увеличения скорости регенерации. Сильные отеки требуют проведения кератопластики.

Лентовидная форма кератопатии может стать причиной удаления пораженного глаза при потере зрения. При частичном сохранении зрительной функции глаза удаляют затронутые болезнью слои роговицы посредством проведения кератэктомии. В период реабилитации больной должен принимать лекарства для активации и ускорения процесса регенерации мягких тканей.

При эндотелиальной форме дегенерации излечить пациента невозможно. Проведение операции снизит скорость развития дегенеративных процессов. Для оттягивания полной утраты зрения хирургическое лечение сопровождается физиотерапевтическими процедурами, такими как лазерная стимуляция, магнитотерапия.

Для лечения применяются следующие глазные капли и мази:

  • Капли «Тауфон» содержат в составе таурин. Препарат воздействует на регенерацию тканей, функции клеток;
  • Мазь «Солкосерил» и гель «Корнегель» имеют аналогичные ингредиенты химического состава. Улучшают метаболические процессы.

Данные препараты назначаются для восстановления структуры тканей роговой оболочки.

Хирургическое вмешательство обязательно при лечении дистрофии роговицы. Применяется несколько различных процедур. Посредством фототерапевтическойкератэктомии устраняется поверхностная поврежденная область роговицы. Назначается при повреждении эпителиального слоя или мембраны оболочки.

Кератопластика применяется в случаях возникновения дегенеративных процессов в глубоких слоях роговицы. Удаляется поврежденная оболочка и на ее место имплантируется донорская. Встречаются два виды процедуры. Послойна подразумевает удаление отдельных разрушенных слоев. Сквозная – замену центральной области оболочки.

Недавно появившаяся процедура кросслинкинг является альтернативной кератопластике процедурой. При помощи ультрафиолетового излучения соединяются волокна коллагена. Почти во всех случаях развитие дистрофии останавливается. Около половины пациентов заметили улучшение качества зрения. Кросслинкинг проводиться в течение часа и не требует длительного процесса реабилитации с нахождением в стационаре. Рекомендуется ношение мягких линз в первые 3-5 суток после проведения хирургического вмешательства. Врачом назначаются препараты для устранения воспаления, ускорения выздоровления.

Дистрофия роговицы наследственного характера не позволяет предотвратить ее возникновение. Соблюдение профилактических мер позволит замедлить развитие патологии, вовремя ее диагностировать. Народные средства

Дополнительно к медикаментам и физиотерапевтическим процедурам нередко применяют народные средства. Перед их использованием обязательно проконсультироваться с лечащим врачом. Можно использовать следующие рецепты:

  • Прополис три раза в сутки по одной чайной ложке;
  • Пчелиный мед с маточным молочком смешиваются в равной пропорции. В соотношении один к одному полученную смесь требуется разбавить прохладной кипяченой водой. Ингредиенты размешиваются до однородной массы. Средство используется как глазные мази – помещается под веко. Использовать не более двух раз в день.

Для укрепления роговицы также используют:

  • Примочки с настоем очанки;
  • Капли из лука и меда. Ингредиенты используются в соотношении один к одному.

Источник: https://www.sinaiclinic.ru/diseases/distrofiya-rogovitsy/

Дистрофией роговицы называется целая группа ее заболеваний не воспалительного характера и не связанных с другими системными заболеваниями, которые приводят к постепенному ее помутнению. Дистрофия роговицы имеет и другие названия: кератопатия, дегенерация роговицы.

Большинство заболеваний этой группы являются наследственными, при этом передача дефектного гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Но могут встречаться и приобретенные дистрофии роговицы. Обычно первые симптомы деструктивного поражения роговицы проявляется в молодом возрасте от 10 до 45 лет.

Виды дистрофии роговицы

Роговичная оболочка состоит из нескольких слоев. В зависимости от того, какой из них оказывается поврежденным, выделяют несколько видов дистрофии роговицы:

Эпителиальные дистрофии. К ним относятся: дистрофия базальной мембраны клеток эпителия и эпителиальная ювенильная дистрофия Меесмана. Данные формы заболевания обычно возникают при незначительном количестве клеток эпителия роговицы или плохом их выполнении барьерной функции.

Дистрофии мембраны: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера и дистрофия Боумена.

Стромальные дистрофии: задняя аморфная, предесцементовая, центральная облаковидная Франсуа, пятнистая, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, решетчатая и гранулярная дистрофия.

Эндотелиальные дистрофии: врожденная наследственнная эндотелиальная, Фукса, задняя полиморфная дистрофия сетчатки.

Помимо этого выделяют первичные и вторичные формы дистрофии сетчатой оболочки. Первичные формы представляют собой генетически обусловленные заболевания, поражающие оба глаза. Они прогрессируют очень медленно и нередко их симптомы впервые начинают проявляться только после достижения пациентом возраста тридцати лет. Причиной их развития являются некоторые генетические дефекты.

Поставить правильный диагноз без выполнения генетических анализов сложно. Только тщательно проведенное обследование больного с привлечением генетика позволяет определить конкретное заболевание, приведшее к дегенерации сетчатки, а также уточнить время его возникновения.

Вторичные дистрофии роговицы вызываются некоторыми аутоиммунными и воспалительными заболеваниями глаз, их травматическими повреждениями, в том числе и оперативными вмешательствами. Для вторичных дистрофий характерно повреждение роговицы только с одной стороны.

Симптомы дистрофии роговицы

Несмотря на огромное разнообразие заболеваний входящих в эту группу все они практически имеют одинаковую клиническую картину, да и лечение их во многом схоже. Основными симптомами дистрофии роговицы являются:

  • Постепенное ухудшение качества зрения;
  • Помутнение и отек роговицы;
  • Покраснение глаз;
  • Светобоязнь;
  • Слезотечение;
  • При образовании эрозии роговицы появляются боли в глазу;
  • Ощущение инородного тела в глазу.
  • Наиболее распространенной формой дистрофического повреждения роговичной оболочки является кератоконус. При этом заболевании роговица постепенно истончается и принимает конусовидную форму.

Согласно статистическим данным эта патология встречается примерно у каждого тысячного жителя нашей планеты. В начальных стадиях кератоконуса исправление зрительных образов достигается за счет ношения пациентами очков. В последние годы для этой цели многие специалисты рекомендуют жесткие газопроницаемые контактные линзы, которые хорошо корректируют неправильную форму роговицы.

Диагностика

Диагноз дистрофии роговицы может быть поставлен офтальмологом по результатам осмотра, проводимого при помощи специальной щелевой лампы. При этом врач пытается установить длительность и возможные причины болезни. Учитывая, что чаще всего дистрофия роговицы представляет собой наследственную патологию, стоит обследовать и всех близких кровных родственников пациента.

Лечение дистрофии роговицы

Медикаментозное лечение дистрофии роговицы основано на использовании витаминных капель и мазей для глаз, а также препаратов улучшающих протекание обменных процессов в роговице и укрепляющих ее. При присоединении инфекционного поражения и развития кератита (воспаления роговицы) схема проводимого лечения дополняется антибактериальными препаратами.

Широко применяют в лечении дистрофии роговицы и различные методы физиотерапии, например лазерное облучение и электрофорез. Однако проводимое лечение не способно полностью остановить дальнейшее прогрессирование деструктивных процессов в роговице. Его основной целью является их замедление и сохранение максимально возможное время качественного зрения.

В тех случаях, когда роговица в результате заболевания оказывается чрезмерно истонченной, что приводит к резкому ухудшению зрительной функции, показано проведение хирургического вмешательства – кератопластики.

Суть данной операции заключается в удалении поврежденной роговицы и замене ее донорским трансплантатом. Прогноз после оперативного лечения чаще всего благоприятный. Лишь в небольшом числе случаев заболевание снова дает рецидив и возникает необходимость в проведении повторной операции.

Источник: https://www.ochkov.net/informaciya/bolezni-glaz/distrofiya-rogovicy.htm

Основная физиологическая функция эндотелиального слоя роговицы — сохранение постоянства содержания жидкости в строме, т. е. поддержание стромы в относительно дегидратированном состоянии, что обеспечивает прозрачность роговицы. Это достигается за счет эффективного эндотелиального барьера между стромой роговой оболочки и водянистой влагой передней камеры и нормального функционирования метаболических помп. Основой барьерной функции эндотелиального слоя является наличие плотных и щелевидных контактов между эндотелиальными клетками, но их небольшое количество позволяет жидкости относительно свободно проникать в строму из передней камеры [1].
Насосная функция эндотелия осуществляется за счет метаболических помп, расположенных на латеральных мембранах клеток эндотелия роговицы. Их количество может достигать 3 млн на клетку [2]. Плотность помп эндотелиальных клеток в норме — 4,4×109 на мм2. При нормальном функционировании эндотелиальных помп поддерживается постоянное динамическое равновесие между притоком жидкости в строму через эндотелиальный барьер и поступлением воды обратно в переднюю камеру по градиенту осмотического давления. Диффузия воды из стромы во влагу передней камеры регулируется посредством активного метаболического перекачивания несвязанных ионов Na+ и НСО3– при помощи Na, K- АТФазы помп в обмен на К+ [3].
Существует обратная зависимость между возрастом и плотностью эндотелиальных клеток роговицы [4]. При рождении эндотелий человека представляет собой монослой, в котором количество клеток достигает 500 000. При этом их плотность может превышать 7500 клеток/мм2. В течение жизни происходит медленное снижение плотности клеток. Подсчитано, что в возрасте от 20 до 80 лет, когда роговица перестает увеличиваться в размере, снижение средней плотности клеток составляет 0,52–0,6% в год, что связано уже только с апоптозом отдельных клеток эндотелия [5]. Одновременно со снижением числа клеток наблюдается увеличение средней площади клетки (полимегатизм) из оставшейся живой популяции, повышается уровень неоднородности их размера (плеоморфизм) [4]. Это свидетельствует о том, что эндотелиальные клетки роговицы человека имеют ограниченное количество и не могут или резко ограничены в возможности размножаться в естественных условиях.
Эндотелиальные клетки не могут делиться по ряду причин. Во-первых, плотные межклеточные контакты обусловливают сильное торможение, активирующее белок p27kip1, ингибитор циклин-зависимой киназы, предотвращающий переход в S-фазу, останавливая клетки в фазе G1 клеточного цикла [6]. Во-вторых, положительные факторы роста, способствующие митозу, обнаруживаются в передней камере в очень низких концентрациях, тогда как отрицательные факторы роста, усиливающие клеточный стазис, например TGF-β, повышены [7]. В-третьих, высокий уровень клеточного метаболизма с постоянным воздействием ультрафиолетового излучения приводит к накоплению активных форм кислорода, которые способствуют развитию стрессового старения клеток [8].
Данные исследований показали, что плотность эндотелиальных клеток вблизи линии Швальбе выше на 20–30%, чем в центральной зоне роговицы. Предполагается, что там могут находиться периферические стволовые клетки, являющиеся активной восстановительной зоной для эндотелия роговицы и трабекулярной сети [9].
При снижении плотности эндотелия роговицы до 1700 клеток/мм2 плотность помп компенсаторно возрастает до 6,2×109 на мм2. Эндотелий роговицы практически не способен к митотическому делению, поэтому в нем существует механизм физиологической адаптации, когда повышенную проницаемость эндотелиального барьера компенсирует образование дополнительных эндотелиальных помп. При критической потере эндотелиальных клеток, когда их плотность снижается до 400–500 клеток в мм2 и менее, развивается необратимая декомпенсация роговицы с ее отеком. При таком низком количестве клеток эндотелия проницаемость роговицы увеличена значительно, а клетки распластаны и истончены настолько, что на их латеральных мембранах нет места для большого количества метаболических помп. Таким образом, метаболические помпы не могут компенсировать нарушение барьерных функций. Активность ионов Naв строме становится выше, чем в водянистой влаге. Вода диффундирует в строму из-за нарушения как барьерной, так и насосной функции эндотелия роговицы. При прогрессировании дисфункции эндотелиального слоя роговицы сначала развивается отек стромы, распространяющийся впоследствии до эпителиального слоя с развитием микрокист и пузырей — булл [10].

Наиболее частыми причинами декомпенсации эндотелия являются эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса и вторичная буллезная кератопатия вследствие осложнений внутриглазных хирургических вмешательств.
Эндотелиальную дистрофию Фукса характеризует асимметричный, двусторонний, медленно прогрессирующий отек роговицы, встречающийся, как правило, у пожилых пациентов (поздняя форма). Первопричиной этого отека являются патологически измененные эндотелиальные клетки, вырабатывающие гиалиновые наросты на утолщенной десцеметовой мембране (гутты). Гутты погружаются в мембрану, сливаются между собой. Процесс начинается в центральных отделах роговицы, постепенно распространяясь к периферии. Часть эндотелиальных клеток гибнет, площадь оставшихся увеличивается, они теряют гексагональность. Из-за уменьшения количества эндотелиальных клеток и площади их латеральных поверхностей, на которых располагаются метаболические помпы, страдают барьерная и насосная функции эндотелиального слоя [11].
Вторая наиболее частая причина декомпенсации эндотелия — это вторичная буллезная кератопатия. Несмотря на значительные успехи в хирургии катаракты и глаукомы, оперативные вмешательства на переднем отрезке глаза могут повредить эндотелиальный слой и привести к хроническому отеку роговицы. В этих случаях повреждение эндотелия не ограничивается центральной зоной роговицы. Скорость снижения числа эндотелиальных клеток в этих случаях обычно выше, чем при эндотелиальной дистрофии Фукса, хотя в некоторых случаях декомпенсация может произойти через много лет после операции [12].

Консервативные методы лечения

Основная цель терапии состоит в попытке минимизировать хронический отек роговицы и связанные с ним симптомы дискомфорта и снижения остроты зрения. Эпителиальный отек можно уменьшить, особенно на ранних стадиях его появления, и несколько повысить остроту зрения, используя гипертонические вещества, такие как 20% раствор сульфацила натрия, 20–30% раствор глюкозы, мази или капли, содержащие 3–5% раствор хлорида натрия [13], а также контролируя уровень внутриглазного давления. С целью уменьшения болевого синдрома используются гидрофильные контактные линзы длительного ношения [14].
Вышеперечисленные методы, как правило, не приводят к существенному повышению остроты зрения. В большинстве случаев их эффект временный.

Кератопластика

Более века при необходимости выполнения лечебно-оптической трансплантации роговицы операцией выбора независимо от глубины поражения считалась сквозная кератопластика. Она же была «золотым стандартом» хирургического лечения эндотелиальной дистрофии Фукса и вторичной буллезной кератопатии. Но, несмотря на ряд преимуществ перед традиционными послойными кератопластиками, она имела и определенные недостатки. К основным из них можно отнести обширное вскрытие глазного яблока при доступе «открытое небо», травмоопасность сквозного вертикального роговичного рубца, возможное развитие реакции отторжения после снятия швов, проблемы эпителизации сквозного кератотрансплантата при функционально-органических нарушениях лимбальной зоны и слезопродукции, отсутствие приемлемой технической возможности ранней рекератопластики при наличии очевидных данных о функциональной бесперспективности первичной кератопластики [15].
История селективной трансплантации задних слоев роговицы начинается в 1951 г., когда J.I. Barraquer предложил замещать диск глубоких слоев роговицы реципиента на аналогичные слои донора после мануального формирования лоскута на ножке из передних слоев стромы [16]. Развитие данного направления привело к созданию ряда методик по задней кератопластике с формированием откидного клапана из передних слоев роговицы. Недостатками этих методик были высокие значения астигматизма, а также техническая сложность выполнения операции [2].
Появление идеи трансплантации задних слоев роговицы через склеро-лимбальный доступ связано с именем С. Tillett (1956) [17]. Собственный способ трансплантации задних слоев роговицы через 9,0 мм лимбальный разрез — Posterior Lamellar Keratoplasty — был разработан доктором G. Melles в 1997 г. Особенность метода заключалась в интактности передних слоев роговицы и бесшовной фиксации трансплантата задних слоев с помощью воздуха. Методика развивалась, постепенно уменьшался разрез, трансплантат стали складывать в дупликатуру [18]. Операция с мануальной резекцией задних слоев роговицы была достаточно сложной технически, с учетом этого G. Melles в 2004 г. предложил выполнять десцеметорексис [18]. Операция получила название Descemet Stripping Endothelial Keratoplasty (DSEK). Наряду с DSEK появилась методика DSAEK — автоматизированная эндокератопластика с использованием микрокератома для выкраивания трансплантата. В 2009 г. уже DSAEK считалась «золотым стандартом» лечения эндотелиальной дистрофии роговицы (Nuijts R., 2009) [19].
Этапом в эволюции способов хирургического лечения эндотелиальной дистрофии роговицы явилась трансплантация изолированной десцеметовой мембраны с эндотелием, впервые описанная в 1998 г. доктором G. Melles на модели кадаверного глаза [20]. Целенаправленная замена только патологически измененных слоев роговицы обладает рядом преимуществ: сохранение архитектоники роговицы, быстрое восстановление зрительных функций, закрытый характер операции через роговичный тоннельный разрез, отсутствие необходимости в дорогостоящей аппаратуре [21].
В настоящее время наиболее распространены две основные модификации эндотелиальной кератопластики: DSAEK и DMEK (Descemet’s membrane endothelial keratoplasty). Основным отличием операций является толщина трансплантата. При DSAEK помимо десцеметовой мембраны и эндотелия донорский лоскут включает тонкие слои стромы, что существенно облегчает проведение операции, трансплантат расправляется практически самостоятельно в передней камере. Но считается, что при выполнении DMEK острота зрения может быть выше, нарушения рефракции — меньше, а период зрительной реабилитации — короче [10, 22].
Одним из преимуществ данных методов является бесшовная фиксация трансплантата с помощью пузыря воздуха. После полной резорбции воздуха в связи с отсутствием швов возможно формирование ложной камеры между задней поверхностью роговицы и трансплантатом, а также полное его отслоение, что требует дополнительного введения воздуха или газа. Частота дислокации трансплантата варьирует, но значительно выше при DMEK, чем при DSAEK [23, 24].
В связи с необходимостью уменьшить недостаток донорского материала разработаны модификации DMEK: hemi-DMEK и quarter-DMEK, при которых эндотелиальный трансплантат диаметром 11х12 мм используется для лечения 2 и 4 пациентов соответственно [25].
В 2012 г. разработан новый подход к лечению патологии эндотелия — Descemet Membrane Endothelial Transfer (DMET). При данной операции рулон десцеметовой мембраны с эндотелием вводится в переднюю камеру и краем фиксируется в зоне операционного доступа. Эта методика устраняет один из самых сложных этапов операции DMEK — расправление трансплантата в передней камере [26].
Многие авторы описывают эффективность изолированного десцеметорексиса без трансплантации эндотелиального донорского лоскута при эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса [27]. Целью данного метода является удаление патологически измененного эндотелия и десцеметовой мембраны в центральной оптической зоне, характеризующейся высокой плотностью гутт [28]. Десцеметорексис, устраняя межклеточное торможение, стимулирует миграцию периферических здоровых клеток для восстановления эндотелиального барьера [29]. Анализ данных литературы и наш опыт в этом направлении позволяют предположить, что методика может давать положительный (возможно, временный) эффект у весьма ограниченного контингента больных на стадии перехода cornea guttata в центральный отек роговицы при достаточном количестве непораженных эндотелиальных клеток на ее периферии [10].
Группой авторов продолжается изучение трансплантации культивированных эндотелиальных клеток с помощью интракамеральной инъекции, а также с использованием биологического или синтетического каркаса [30]. Но широкого распространения в практике технология еще не получила.
Известен фармакологический подход к восстановлению эндотелия с использованием ингибитора Rho-ассоциированной киназы (ROCK) Y-27632 в виде инстилляций. Ингибитор ROCK участвует в регуляции цитоскелета и оказывает влияние на миграцию клеток, апоптоз и их пролиферацию. В исследованиях на моделях in vitro (иммуногистохимический и иммунофлюоресцентный анализ изолированных культур эндотелиальных клеток) и in vivo (глаза кролика, обезьяны и человека) Y-27632 способствовал миграции эндотелиальных клеток роговицы, хотя данные о стимуляции пролиферации остаются спорными. В настоящее время продолжается исследование эффективности ингибитора ROCK у больных с эндотелиальной дистрофией Фукса и вторичной буллезной кератопатией [31].

Заключение

Таким образом, несмотря на множество методик хирургического лечения, патогенетически ориентированным способом лечения патологии эндотелия является эндотелиальная кератопластика в модификациях DSAEK и DMEK. Выбор каждой из них определяется наличием сопутствующей патологии. При наличии стромальных помутнений роговицы по-прежнему операцией выбора считается сквозная кератопластика и ее виды со сложным профилем.
Эффективность изолированного десцеметорексиса, трансплантации культивированных эндотелиальных клеток и ингибитора ROCK в лечении эндотелиальной патологии роговицы требует дальнейшего изучения.

Источник: https://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Disfunkciya_endotelialynogo_sloya_rogovicy_etiopatogenez_i_sovremennye_podhody_k_lecheniyu/

Роговица – прозрачная сферичная часть наружной оболочки глаза, через которую свет попадает в глаз. От конфигурации роговицы и уровня её прозрачности зависит чёткость воспринимаемых изображений. Любые нарушения формы и конфигурации роговицы, её прозрачности и целостности приводят к снижению остроты зрения, в некоторых случаях светобоязни, слезотечению и болям.

Наш медицинский центр располагает всем необходимым современным оборудованием для проведения детального обследования и правильной диагностики заболеваний роговицы.

Заболевания роговицы:

  • Воспаления (кератиты)
  • Дистрофии

Наиболее опасные проблемы роговицы – это воспалительные (в основном инфекционного характера) процессы – кератиты.

Как правило, лечение начинается с медикаментозного, включающего специфические антибиотики, к которым чувствительны микроорганизмы, вызвавшие воспаление.

В медицинском центре АЙЛАЗ проводятся специфические исследования для идентификации микроорганизмов, вызвавших воспаление, и определяется их чувствительность к антибиотикам.

Среди дистрофических заболеваний роговицы наиболее частым является кератоконус и эндотелиальная дистрофия Фукса.

Дистрофия Фукса связана с декомпенсацией внутреннего слоя роговицы и проявляется в старшем возрасте постепенным снижением прозрачности роговицы.

К дистрофии роговицы относится и так называемая эпителиально-эндотелиальная дистрофия, которая является редким осложнением внутриглазных операций.

Диагностика поздних стадии дистрофий роговицы не представляет труда, однако при начальных проявлениях болезни диагноз клинически не всегда удаётся поставить. Современная офтальмология располагает специальными инструментальными методами диагностики состояния эндотелия роговицы. Такое оборудование используется в медицинском центре АЙЛАЗ

Декомпенсация эндотелия роговицы, независимо от вызвавшей её причины, приводит к её отёку, нарушению прозрачности и целостности поверхностного слоя. В результате значительно снижается зрение, появляются боли, светобоязнь и слезотечение. Пациенты вынуждены постоянно проводить противовоспалительное лечение, пользоваться контактными линзами для уменьшения дискомфорта. При тяжёлых проявлениях эндотелиальных дистрофий приходится прибегать к пересадке роговицы.

В последнее десятилетия для лечения эндотелиальных дистрофий применяется кросс-линкинг.

С помощью кросс-линкинга устраняется отёк роговицы за счёт уплотнения слоёв коллагеновых волокон, улучшается зрение, исчезают либо значительно уменьшается дискомфорт и боли. В большинстве случаев удаётся добиться и улучшения зрения.

КЕРАТОКОНУС

Кератоконус

Кератоконус – хроническое прогрессирующее заболевание, постепенно приводящее к истончению роговицы. Происходит это в результате ослабления связи между коллагеновыми волокнами, составляющими основу срединных слоёв роговицы и придающими ей плотность.

Как правило, кератоконус – это двухсторонний процесс, но первоначально проявляется только на одном глазу. Причина заболевания до сих пор окончательно не ясна.

Известны факторы риска развития кератоконуса. Вероятность кератоконуса выше при некоторых заболеваниях глаза и системных патологиях организма. Чаще заболевание развивается у пациентов, которые в связи с общим состоянием длительное время принимают кортикостероидные препараты. Замечена связь развития кератоконуса с привычкой потирать и прижмуривать глаза и с травмами роговицы глаза.

Симптомы кератоконуса:

  • снижение зрения,
  • частая смена очков и линз,
  • увеличение астигматизма,
  • невозможность получить 100% зрение с коррекцией.

Деформация роговицы обычно начинает проявляться после пубертатного возраста, частота заболевания оценивается как 1-2 на 10000 населения, чаще встречается среди южных и европейских народов.

При прогрессивном развитии кератоконуса астигматизм усиливается и коррекция зрения становится невозможной. Роговица всё более истончается до критических величин. Наступает момент, когда толщина роговицы становится настолько малой, что не в состоянии поддерживать баланс внутриглазного и внешнего давления. Развивается отёк роговицы, ситуация становится небезопасной для целостности глаза. В этих случаях пациенты нуждаются в немедленной пересадке донорской роговицы.

Ранняя стадия кератоконуса до последнего времени трудно диагностировалась и могла быть пропущена.

В последнее время, благодаря появлению новых технологий исследования роговицы, кератоконус диагностируется чаще. Современные методы исследования роговицы позволяют получать полную топографическую карту передней и задней поверхности роговицы (что особенно важно, т.к. первоначальные изменения проявляются именно на задней поверхности), её толщины в любой точке с точностью до нескольких микрон!

Сегодня такой прибор имеется и в Украине. Это оптический топограф ORBISCAN американской компании Bausch&Lomb. Он позволяет не только точно установить диагноз кератоконуса, но и контролировать малейшие изменения в состоянии роговицы.

До настоящего времени единственным методом лечения кератоконуса являлась пересадка роговицы, проводящаяся при выраженных стадиях заболевания. По оценкам большинства центров, занимающихся пересадкой роговицы, не менее 15% всех пересадок проводятся именно по поводу прогрессирующего кератоконуса.

В последнее десятилетие для коррекции зрения при кератоконусе применяются специальной конструкции линзы – так называемые склеральные линзы. Эти линзы имеют специальную конфигурацию, которая позволяет линзе не соприкасаться с верхушкой кератоконуса и тем самым не травмируют роговицу. Кроме того, они дают возможность получить наиболее высокое зрение. Однако линзы не могут остановить прогрессии заболевания, а лишь только корригируют зрение.

Сегодня появилась возможность терапевтического лечения кератоконуса.

Новый метод получил название перекрестное связывание роговичного коллагена при помощи рибофлавина (Corneal Collagen Crosslinking with Riboflavin – CCC-R – кросс-линкинга или ультрафиолетовое сращение (UltraViolet – Crosslinking – UV-X) с помощью лампы Зайлера.

В Украине впервые методика кросс-линкинга была применена в медицинском центре АЙЛАЗ.

Центр АЙЛАЗ специализируется в вопросах коррекции зрения, мы располагаем самым современным и точным оборудованием для диагностики, а наши врачи имеют достаточный опыт и желание помочь вам выбрать именно тот вид лечения, который будет для вас наиболее безопасным и комфортным.

КЕРАТИТЫ

Кератиты

Воспаление роговицы – кератит – тяжёлое заболевание, приводящее к нарушению прозрачности роговицы, резкому снижению зрения и распространению воспалительного процесса вглубь глаза.

Причина кератитов – инфекция. Наиболее опасными являются герпетический вирус, грибки, протозойная инфекция, сине-гнойная палочка, псевдомона.

Инфицирование роговицы провоцирует травма, которая может быть вызвана как простой механической травмой глаза, так и ношением линз.

Вирусные кератиты часто развиваются на фоне снижения общего иммунитета организма.

Симптомы кератитов:

  • покраснение глаза,
  • боли и светобоязнь,
  • снижение зрения,
  • ухудшение зрения,
  • нарушение прозрачности роговицы,
  • отделяемое из глаза.

Лечатся кератиты с помощью специфических для каждой конкретной инфекции антибиотиков, противовирусных и противовоспалительных препаратов.

Важно установить характер микроорганизмов, вызвавших воспаление роговицы. Для этого проводятся специфические микробиологические исследования отделяемого.

В медицинском центре АЙЛАЗ проводятся посевы для идентификации инфекции и определения её чувствительности к различным антибиотикам.

Лечение обычно долгое и не всегда приводит к полному излечению. После тяжёлых кератитов навсегда остаётся помутнение роговицы – бельмо, существенно снижающее зрение и ухудшающее косметический вид человека.

Многие кератиты имеют рецидивирующий (повторяющийся) характер и каждая последующая атака воспаления вызывает всё большие изменения в роговице.

Наиболее тяжело поддаются лечению герпетические, протозойные и грибковые кератиты. Иногда медикаментозная терапия бессильна.

Сегодня появился новый метод лечения тяжёлых воспалительных заболеваний роговицы. Этот метод называется кросс-линкинг роговицы.

Суть метода заключается в том, что с помощью специального прибора – лампы Зайлера, производится полная стерилизация роговицы (т.е. уничтожается вся инфекция в толще роговицы) с помощью специально сфокусированного гомогенизированного монохромного ультрафиолетового излучения.

Одновременно устраняется отёк роговицы, вызванный воспалительным процессом.

Достаточно одной процедуры, чтобы остановить воспалительный процесс и ликвидировать инфекцию.

После проведения процедуры проходит боль, успокаивается глаз, роговица становится прозрачной.

Сегодня для тех, кто страдает от тяжёлых форм кератитов, появилась надежда!

ДИАГНОСТИКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ РОГОВИЦЫ

При заболеваниях роговицы, помимо базового обследования, необходимо обязательно провести слудующие специальные исследования.

Оптическая пахиметрия и топография роговицы – Orbiscan (Bausch&Lomb, США) – бесконтактный прибор, позволяющий за 2.5 секунды произвести  измерения в 9 тысячах точек роговицы по следующим параметрам:

  • полная топография передней поверхности роговицы,
  • полная топография задней поверхности роговицы,
  • полная оптическая
    пахиметрия – толщина роговицы по всей площади,
  • глубина передней камеры глаза,
  • диаметр зрачка,
  • ширина угла передней камеры глаза.

diagnostikaprizabolevaniyaxrogovicy01

Общий вид прибора – Orbiscan (Bausch&Lomb, США)

diagnostikaprizabolevaniyaxrogovicy2

Топограмма пациента с кератоконусом

diagnostikaprizabolevaniyaxrogovicy3

3-Д изображение топограммы при кератоконусе

По получаемым данным проводится трёхмерный анализ конфигурации роговицы. Исследование позволяет абсолютно точно определить наличие у пациента кератоконуса даже в тех случаях, когда другие исследования ещё не идентифицируют заболевание. Таким образом, именно данное исследование позволяет провести раннюю диагностику.

Именно Orbiscan признан в мировой современной офтальмологии наиболее удобным, быстрым и информативным прибором для изучения роговицы.

Оптическая когерентная томография роговицы – оптический прибор, который позволяет бесконтактно и быстро исследовать толщину роговицы и оценить её структуру.

Особую важность это исследование приобретает при лечении воспалительных заболеваний роговицы, когда нам необходимо оценить глубины и площадь распространения процесса.

diagnostikaprizabolevaniyaxrogovicy4Изображение роговицы – виден участок уплотнения в слоях

Исследование используется не только для диагностики, но и для диспансерного наблюдения за пациентами с кератоконусом и воспалительными состояниями роговицы.

В медицинском центре АИЛАЗ используется одна из самых последних моделей спектральной ОКТ – RTVue-100 фирмы Optovue (США) (один из самых скоростных и точных приборов в мире – 26 000 сканов в секунду (!) и изображение сетчатки с разрешением в 5 микрон!).

Перечисленные исследования являются обязательными в постановке диагноза при заболеваниях роговицы и принятия решения о лечении.

При воспалительных заболеваниях роговицы важным является идентификация инфекции и определение её чувствительности к антибиотикам. В медицинском центре АИЛАЗ есть возможность на месте выполнить эти исследования!

diagnostikaprizabolevaniyaxrogovicy05_04
Общий вид прибора – RTVue-100 фирмы Optovue (США)

Эндотелиальная микроскопия роговицы – быстрое и бесконтактное исследование, которое за считанные секунды даёт очень важную информацию о состоянии внутреннего слоя роговицы.  Именно этот слой отвечает в большой мере за прозрачность роговицы и её поведение после внутриглазных операций.

Данное исследование позволяет посчитать плотность клеток, их форму и размеры и использовать эти данные в прогнозировании реакции роговицы на любое хирургическое вмешательство. Исследование является незаменимым в уточнении диагноза дистрофии роговицы.

Источник¨https://www.ailas.com.ua/rus/eye-disease/bolezni_rogovicy.html

Дистрофии роговицы — это наследственно обусловленные заболевания, характеризующиеся чаще всего симметричным поражением обоих глаз. При дистрофиях в роговице могут откладываться различные вещества: липиды, холестерин, соли кальция и др. Клинически дистрофия проявляется как локальное серое, белое или с металлическим оттенком помутнение на роговице или в ее толще. Заболевание чаще встречается у собак, очень редко у кошек. Дебютируют дистрофии обычно в возрасте от 4 месяцев до 13 лет, они не связаны с травмами глаза и/или роговицы, с обменом веществ или с системными заболеваниями.

Роговица — это часть наружной оболочки глаза, в норме она прозрачная, не содержит сосудов. Роговица у собак и кошек состоит из четырёх слоев:

  1. 1) эпителий — поверхностный защитный слой. Состоит из нескольких рядов клеток, быстро обновляется и регенерирует. Основная функция — питание и поддержание оптимальной влажности роговицы;
  2. 2) строма роговицы — самый объемный слой роговицы, содержит в большом количестве коллагеновые волокна. Верхние слои стромы очень богаты нервными окончаниями, поэтому при незначительных повреждениях эпителия и раздражении этих окончаний животное испытывает выраженную боль и дискомфорт;
  3. 3) десцеметова мембрана — отделяет строму от эндотелия. Обладает высокой эластичностью;
  4. 4) эндотелий роговицы — внутренний слой клеток, который участвует в питании и отвечает за прозрачность роговицы. Эндотелий является своеобразным «насосом», откачивающим лишнюю жидкость из роговицы. У собак и кошек не регенерирует. В случаях повреждения эндотелия жидкость из передней камеры начинает просачиваться в строму, вызывая в ней образование вакуолей с жидкостью (булл).

В зависимости от локализации различают эпителиальные, стромальные и эндотелиальные дистрофии.

 

Эпителиальные дистрофии

При этом виде дистрофий повреждается верхний слой роговицы. Нарушение эпителия роговицы может быть первичным (повреждаются непосредственно эпителиальные клетки) или вторичным (эпителий роговицы повреждается из-за изменений, происходящих в верхних слоях стромы). Клинически эти поражения проявляются помутнениями, эрозиями и язвами роговицы. Животное испытывает дискомфорт, наблюдается роговичный синдром (слезотечение, блефароспазм, фотофобия). Отличительной особенностью эпителиальных дистрофий является положительное окрашивание флуоресцином.

Лечение чаще всего неэффективно, однако существует ряд предложенных хирургических и терапевтических методик. При терапевтическом лечении используют местно ингибиторы протеолиза, антибактериальные препараты и кератопротекторы. Хирургически таким животным может быть проведена поверхностная кератэктомия. В раннем послеоперационном периоде эта операция дает неплохие результаты (роговица становится более прозрачной, отсутствует роговичный синдром), однако в отдаленные периоды частота рецидивов большая. Заболевание может проявиться уже в 4-месячном возрасте.

Подверженные породы: шелти, боксёр, вельш-корги-пемброк, бостон-терьер.

 

Стромальные дистрофии

Этот вид дистрофии характеризуется отложением липидов, холестерина, солей кальция и других веществ в строме. Данное состояние не приносит никакого беспокойства животному, обычно прогрессирует достаточно медленно, и зрение при этом страдает незначительно (хотя есть некоторые исключения).

https://zooinform.ru/uploads/20141222/oft1_1.jpg
Фото 1. Стромальная дистрофия роговицы.

 

Подверженные породы: эрдельтерьер, такса, афганская борзая, английский спрингер-спаниель, американский кокер-спаниель, немецкая овчарка, басенджи, пудель, бигль, бордер-колли, бишон фризе, бриар, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, золотистый ретривер, ирландский волкодав, лабрадор ретривер, миниатюрный пинчер, новошотландский ретривер, колли, самоед, сибирский хаски, аляскинский маламут, лхаса-апсо, мастиф, пойнтер.

Среди предрасположенных пород у эрдельтерьеров стромальные дистрофии имеют специфическое течение. У данной породы дистрофия роговицы является сцепленной с полом и проявляется в возрасте от 4 месяцев. Заболевание характеризуется быстрым прогрессированием, приводящим к значительному ослаблению зрения вплоть до слепоты. Схожее «злокачественное» течение дистрофия может быть у бостон-терьеров, чихуахуа и такс.

Данное состояние можно легко перепутать с ненаследственными заболеваниями другой группы — дегенерациями роговицы. Дегенерации роговицы могут быть следствием системных заболеваний у животного (гипотиреоз) или какого-либо предшествующего заболевания роговицы. В этом случае в месте отложения липидов, холестерина или солей металлов могут быть кровеносные сосуды.

 

Эндотелиальные дистрофии

Для этих дистрофий характерно поражение внутреннего слоя роговицы — эндотелия. Данное заболевание схоже с дистрофией Фукса, описанной у человека.

https://zooinform.ru/uploads/20141222/oft2_1.jpg
Фото 2. Эндотелиальная дистрофия роговицы.

 

В основе патогенеза лежит повышение проницаемости эндотелия для жидкости из передней камеры глаза, которая попадает в строму роговицы и вызывает ее отек (помутнение). Несостоятельность эндотелия может привести к буллезному кератиту и вторичному изъязвлению роговицы. Буллезный кератит — это тяжёлое заболевание, которое трудно поддаётся лечению. Ниже рассмотрены способы лечения.

 

Медикаментозное лечение

Применяются гиперосмотические препараты (мази и капли 3–5% NaCl или KCl) для снижения отёка роговицы. Применение этих средств позволяет снизить отёчность роговицы (обычно на короткое время), но в некоторых случаях применение данных препаратов может быть эффективным длительное время (в этих случаях гиперосмотические препараты применяются пожизненно). Более эффективным способом лечения является применение мягких контактных линз.

 

Хирургическое лечение

В ветеринарной практике чаще всего используются:

  • • термокератотомия (сквозная кератопластика);
  • • лазерная кератопластика;
  • • конъюнктивальная пластика;
  • • сквозная кератопластика.

В медицинской практике для лечения дистрофии Фукса используют высокотехнологичные, сложные методики, которые в последние годы нашли свое применение и в ветеринарии. Это:

  • • глубокая ламеллярная эндотелиальная кератопластика;
  • • эндотелиальная кератопластика с удалением десцеметовой мембраны (DSEK);
  • • пересадка десцеметовой мембраны (DMEK).

Подверженные породы: бостон-терьер, чихуахуа, миниатюрная такса.

 

Заключение

Дистрофии роговицы — это наследственные заболевания, поэтому не рекомендуется разводить животных с эпителиальными, эндотелиальными и «злокачественно» протекающими стромальными дистрофиями. Животных с поражением стромы (при отсутствии поражения зрения) нежелательно использовать в разведении.

Источник: https://zooinform.ru/vete/articles/distrofii-rogovitsy/

Дистрофия роговицы и конъюнктивы

Кератопатия (дистрофия роговицы) — группа наследственных патологий, охватывающая оба глаза и проявляющаяся в помутнении роговицы с болевым эффектом и снижением зрения. Виды роговичной дистрофии: эндотелиальная, эпителиально-эндотелиальная, лентовидная. Комплекс методов лечения составляют местная и общая терапия, лазерное воздействие, пересадка роговицы.

Дистрофии конъюнктивы имеют форму разрастания слизистой глаза (птеригиум), некроза и сморщивания слизистой (пемфигус), образованием неких островков на слизистой (пингвекула). Лечение: хирургическое и местно-терапевтическое.

Катаракта

Все многообразие форм катаракты глаза можно разделить на две основные группы: врожденная катаракта и приобретенная катаракта. Врожденная катаракта составляет более половины всех врожденных дефектов органа зрения. Катаракта может развиваться как на одном глазу, так и на обоих глазах одновременно, а также сочетаться с другой патологией. При врожденной катаракте глаза помутнения в хрусталике, как правило, являются ограниченными по площади и стационарными, то есть не имеют тенденции к прогрессированию.

В отличие от врожденной катаракты приобретенные катаракты имеют прогрессирующее течение. Приобретенная катаракта среди всех видов помутнений хрусталика встречается чаще всего. В зависимости от причины развития приобретенные катаракты делятся на несколько групп: Возрастная (старческие, сенильные) катаракта. Старческая катаракта встречается чаще всего и является одним из признаков старения организма. С возрастом увеличивается плотность хрусталика, он постепенно мутнеет. Такая катаракта может начаться уже в возрасте 40–45 лет. В большинстве случаев старческая катаракта развивается медленно, и на ранних стадиях никак не нарушает зрение. Впоследствии по мере прогрессирования помутнений в хрусталике катаракта приводит к существенному снижению зрения и ухудшению качества жизни.

Осложненная катаракта. Осложненные катаракты развиваются при наличии глазной патологии, например, при перенесенном ранее воспалительном заболевании сосудистого тракта глаза — увеите, при близорукости высокой степени, глаукоме, пигментной дегенерации сетчатки.

Травматическая катаракта. Травматические катаракты развивается в результате тяжелой контузии глаза или в исходе проникающего ранения глазного яблока. Одной из разновидностью травматической катаракты является лучевая катаракта.

Лучевые катаракты. Лучевая катаракта связанна с повреждением хрусталика лучистой энергией, к которой относят инфракрасные лучи, рентгеновское излучение. Зачастую лучевая катаракта является профессиональной патологией, то есть связана со спецификой работы пациента — например, катаракта стеклодувов, радиационные катаракты.

Токсические катаракты. К этой группе относится большое число «лекарственных» катаракт, которые могут формироваться, как результат побочного действия лекарственных препаратов при их длительном приеме. Наиболее часто встречающейся является, так называемая, стероидная катаракта, развивающаяся при длительном системном приеме кортикостероидов. Также токсическая катаракта может развиваться при приеме антималярийных, противоэпилептических препаратов, амиодарона и других лекарственных средств.

Обменная катаракта — катаракты, вызванные общими заболеваниями организма. Наиболее часто такая катаракта развивается при наличии у пациента сахарного диабета, так называемая диабетическая катаракта, гипотиреоза, болезней обмена веществ.

По степени зрелости приобретенная катаракта подразделяется на четыре стадии:

  • начальная катаракта;
  • незрелая катаракта;
  • зрелая катаракта;
  • перезрелая катаракта.

В зависимости от локализации помутнений в веществе хрусталика катаракты подразделяются на следующие виды: передняя полярная катаракта;

  • задняя полярная катаракта;
  • веретенообразная катаракта;
  • слоистая (зонулярная) катаракта;
  • ядерная катаракта;
  • кортикальная (корковая) катаракта;
  • задняя субкапсулярная катаракта;
  • тотальная (полная) катаракта. В зависимости от этиологии — врожденная, травматическая, старческая или осложненная катаракта. И нужно иметь в виду, что пока существует изолированное помутнение в хрусталике, острота зрения может быть достаточно высокой. Если же происходит слияние зон помутнения, расположенных в разных участках, острота зрения резко падает, что является существенным моментом для принятия решения о проведении хирургической операции.

Единственным радикальным и окончательным способом для лечения катаракты является хирургический.

Дистрофия сетчатки глаза — обширное понятие, включающее множество отдельных заболеваний, которые могут возникать самостоятельно (первичные) и вследствие других факторов (вторичные). Группу первичных дистрофий составляют заболевания наследственно обусловленные (абиотрофии). Характеризуется пониженной жизнеспособностью ткани (органа) с преждевременным старением и постепенным отмиранием. Для абиотрофии тканей глаза типичны следующие особенности:

  • начало заболевания может относиться к детскому, юношескому, зрелому и даже старческому возрасту;
  • до развития патологического процесса зрительные функции глаз не страдают;
  • уже возникшее заболевание непрерывно прогрессирует;
  • дистрофический процесс развивается, как правило, одновременно и однотипно на обоих глазах, а по локализации — как бы в зеркальном отражении. Все наследственные дистрофии (абиотрофии) либо вообще не курабельны, либо мало курабельны. В зависимости от локализации процесса существует несколько видов дистрофии: пигментная, точечно-белая, центральная, периферическая и другие. Основными дистрофическими патологиями сетчатки определены: макулярная дистрофия и периферическая дистрофия сетчатки. Дистрофические заболевания тканей глаза, до недавнего времени поражающие преимущественно лиц пожилого возраста (кроме, врожденных и наследственных форм), в настоящее время все чаще встречаются в пресенильном возрасте — у лиц старше 50 лет и у молодых людей. Дистрофические заболевания сетчатки и сосудистой оболочки глаза являются одной из самых распространенных причин ухудшения остроты зрения и часто приводят к инвалидности по зрению. К числу дистрофических изменений сетчатой оболочки относятся поражения макулярной области, называемые макулярной дегенерацией.

По данным Национального института глаза (США), среди причин, приводящих к слепоте, макулярная дегенерация занимает второе место после диабетической ретинопатии. Заболевание представляет собой двусторонний хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, стекловидной мембраны Бруха и слоя пигментного эпителия сетчатки, что ведет к снижению и потере зрительных функций.

За последнее время это заболевание диагностируется не только в пожилом, но и в молодом возрасте, что приводит к первичной инвалидности в 11% случаев у лиц трудоспособного возраста, а у пожилых — 28% случаев.

В основе этиопатогенеза (причин развития) дистрофических заболеваний глаз, в том числе макулодистрофии, лежит нарушение кровообращения в сосудах глаза на фоне их склеротического изменения у лиц старше 50 лет, на фоне общей сопутствующей патологии, сопровождающейся нарушением обменных процессов в организме (сахарный диабет, патология щитовидной железы, заболевания крови, гипертоническая болезнь, заболевания почек и др.), а так же на фоне нарушения гемодинамики в вертебро — базилярном бассейне (ВББ), в магистральных сосудах, питающих головной мозг. Причиной нарушения гемодинамики в ВББ чаще всего является остеохондроз, спондилез шейного отдела позвоночника, распространенность которого в настоящее время чрезвычайно велика, в том числе и у лиц молодого и даже юного возраста.

По мере развития дистрофического процесса постепенно ухудшается центральное зрение, в поле зрения появляется, так называемая, скатома — выпадение центрального поля зрения. В связи с возникновением зон ишемии и гипоксии тканей, развиваются новообразованные сосуды, которые часто становятся источниками кровоизлияний в ткани глаза и эксудации. вызывая резкое ухудшение остроты зрения. Это самое серьезное и, к сожалению, нередкое осложнение дистрофического процесса. Это приводит к необратимым изменениям в глазных тканях, медикаментозное лечение которых может быть малоэффективным. Тактика ведения пациента зависит от формы макулодистрофии (сухая, влажная), стадии ее развития, причин, лежащих в основе развития дистрофического процесса, наличия и распространенности тех или иных осложнений.

В современной офтальмологии существуют несколько направлений в лечении макулярной дегенерации. Разработаны комплексные методы лечения, включающие в себя медикаментозные, лазерные, хирургические, ультразвуковые, электро- и магнитостимуляции. Периферическая дегенерация сетчатки напрямую угрожает возможности видеть, поэтому симптомы отслойки требуют немедленного вмешательства. Небольшие разрывы закрепляют лазером, добиваясь микрорубцевания и ограничивая доступ жидкости под сетчатку.

Источник: https://optayshet.ru/profilaktika/66-distroficheskaya-patologiya-glaza.html

Базманова Патимат Гаджимирзаевна

Врач-офтальмолог Офтальмолог (окулист) «СМ-Клиника» в Старопетровском проезде (м. «Войковская») Образование и профессиональная переподготовка В 2016 г. окончила ДГМА по специальности «Лечебное дело». В 2017 г. окончила интернатуру по специальности «Офтальмология» на базе МГМСУ им. А.И. Евдокимова. В 2019 г. окончила ординатуру по специальности «Офтальмология» на базе МНТК «Микрохирургия глаза». Сертификат по офтальмологии: срок действия до 06.09.2024. https://klinika38.ru/bazmanova-patimat-gadzhimirzaevna-oftalmolog/


Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *


Дистрофия роговицы


© 2020 Оптика на микрохирургии, г. Иркутск, ул. Лермонтова 337В, тел. +7 (3952) 564-199